发现肥宅基因!抑制这个基因能变的不爱糖油、运动加倍
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  最近,美国科学家就发现了一个这样的肥宅基因Prkar2a。当研究者们抑制这个基因的表达,小鼠就变得对高脂食物和甜甜的糖水没什么兴趣,反而爱上了运动,跑步量是正常小鼠的2-3倍!这项研究发表在JCI Insight上。

  图源 | pixabay

  说来尴尬,天天想减肥的是我们的脑子,天天诱惑我们吃热量炸弹的也是我们的脑子。没办法,高热量能够带来的快乐,吃过的人都懂。用学术一点的表述,好吃的食物一旦入口,就能诱导纹状体快速释放多巴胺,给我们带来欣快感。

  而我们今天要讲的故事,发生的地方也在我们的大脑内,一个叫做缰核(habenula)的很小的脑区。

  这个脑区小到什么程度呢?小到我都找不着一张比较明晰的解剖图。。。

  缰核位于前脑和中脑连接处,两侧都有,一般认为缰核在所有脊椎动物中都是进化保守的。别看这个脑区很小,作用可挺大,它与伤害感受、睡眠-觉醒周期、情绪等行为有关,能够影响多巴胺、血清素、去甲肾上腺素等诸多神经递质。

  而前文提到的Prkar2a基因,就主要在缰核中表达,大脑的其他部分几乎是一点没有。

  这个Prkar2a有什么值得关注的呢?

  Prkar2a表达的是一种激酶PKA的两个亚基之一。此前,研究者们尝试敲除了小鼠的Prkar2a基因,结果发现这些小鼠获得了我们梦寐以求的能力——就算狂吃高脂食物,也不容易胖了。

  不过,实验结果显示,这些小鼠的代谢率其实变化不大,根本不足以解释它们吃掉的热量都去哪了。

  热量不会凭空消失,既然代谢率没变,那要么就是少吃了,要么就是多动了。

  正常来说,对高热量的渴望在生物之间是共通的,比如说我现在在吃炸鸡,猫就在边上馋得要死,小鼠也同样不能免俗。但是经过实验,研究者却惊奇地发现,敲除了Prkar2a基因的小鼠,似乎并不那么爱吃高脂食物了!

  我的猫老可爱的

  简单地说明一下这个实验,就是将小鼠放到一个特殊的装置中,当小鼠按下开关,就可以得到美味的高脂食物。小鼠学会之后,研究者让它们饿上14个小时,再去操作装置,观察它们按压开关获取食物的次数和速度。

  有个道理叫做不要在饿的时候逛超市,人一饿肚子,就很容易买很多有的没的,特别是乱七八糟的零食……扯远了。总之,从实验结果来看,敲除了Prkar2a的小鼠对美食的兴趣真的降低了很多,吃了几口就不再去操作开关拿新的食物了。

  敲除小鼠对高脂饮食的兴趣更小

  研究者们还测试了小鼠对另一种快乐源泉——小糖水儿的兴趣。同样,在体验了一天10%蔗糖溶液的快乐之后,Prkar2a敲除小鼠很快就丧失了兴趣,蔗糖的摄入量变低了。

  敲除小鼠糖水摄入量变低

  有趣的是,雄性小鼠和雌性小鼠表现出了截然不同的偏好。失去Prkar2a之后,雌性小鼠对高脂食物的喜好更低,而雄性小鼠则对蔗糖的观感变化更大。

  研究者还统计了小鼠的运动情况,发现Prkar2a敲除小鼠在转轮上跑了对照组2-3倍的距离!

  变成运动狂魔了!

  随后研究者尝试通过重组腺相关病毒(rAAV)恢复小鼠的Prkar2a表达。此处替好不容易变健康自律的小鼠喊一个“你别过来啊”。

  结果自然就是Prkar2a正常了的小鼠,又重获大吃大喝少运动的快乐。哼,肥宅果然是生物的天性啊。

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